高齡91歲的李爺爺日前連續數日反覆高燒、全身無力，被家屬緊急送往急診。醫師檢查後發現，他的心臟二尖瓣膜已被細菌嚴重侵蝕，合併肉眼可見的贅生物，確診為致死率極高的「感染性心內膜炎」。
更棘手的是，李爺爺原本就患有重度主動脈瓣膜逆流，如今再疊加二尖瓣膜的急性破壞，兩處關鍵瓣膜同時嚴重逆流，讓心臟功能瞬間崩潰，引發急性心臟衰竭和肺積水，一度命懸一線。
考量患者年事已高，貿然進行傳統大手術恐怕難以承受，醫療團隊決定採取「以時間換取空間」的策略：先施以強效抗生素進行清創和感染控制，等血流中的細菌濃度下降、生命徵象趨於穩定後，再評估手術。
最終團隊決定挑戰高難度的「全內視鏡雙瓣膜置換手術」。手術順利完成，李爺爺擺脫了心臟衰竭的死亡威脅，短短一週就康復出院，免於長期臥床。
什麼是感染性心內膜炎？台北慈濟醫院心臟血管外科主任諶大中解釋，心臟內部有四個瓣膜，就像單向閘門，負責讓血液走在正確方向。所謂感染性心內膜炎，是細菌、黴菌等病原體經由血液侵入心臟，附著在受損的瓣膜上，引發嚴重的發炎和組織破壞。
臨床上常見的危險因子包括先天性心臟病、曾接受瓣膜手術、裝過人工心律調節器、原本就有瓣膜逆流或狹窄，以及免疫力低下的族群。此外，「口腔衛生不佳」是極常被忽略的關鍵：嚴重牙周病，或是洗牙、拔牙等侵入性牙科治療，都可能讓口腔細菌經由微血管傷口進入血液。
不過諶大中也坦言，臨床上仍有相當比例的患者在確診時，完全找不到明確的感染源，這也是這個疾病棘手之處。
當病菌在瓣膜上「插旗」定居後，會混合血小板、纖維蛋白和壞死組織，形成細菌聚集的「贅生物」，不斷蠶食、破壞瓣膜結構，造成穿孔、撕裂，讓瓣膜失去閘門功能。
患者除了反覆高燒、寒顫、夜間盜汗，也常出現喘不過氣、極度疲倦、心悸、下肢水腫等急性心衰竭表現。若未及時診斷和手術介入，贅生物碎片脫落後隨血流漂向全身，可能引發腦中風、腸栓塞、急性腎衰竭或全身性敗血症。
國外研究指出，感染性心內膜炎患者中高達三分之一會併發急性心臟衰竭，致死率相當高。
傳統的雙瓣膜手術必須從胸前劃開約20公分的傷口，用鋼鋸把胸骨由上至下完全鋸開。對李爺爺這樣的超高齡患者來說，術後劇痛、出血量大、胸骨癒合不良、骨質疏鬆導致鋼線鬆脫等風險都不容小覷，還可能拉長呼吸器使用時間和住院天數。
全內視鏡術式則完全不需鋸開胸骨，只從右側胸部肋骨間隙切開5到6公分的微小創口，把內視鏡和特製的微創長柄器械送入胸腔。醫療團隊分別經由左心房和主動脈根部兩條路徑，切除被細菌破壞的二尖瓣和主動脈瓣，再把兩枚人工瓣膜精密縫合固定。
由於胸骨完整性被保留，李爺爺術後呼吸功能恢復極快，不必忍受傳統大手術後因劇烈胸痛而不敢深呼吸、咳痰的痛苦，這正是他能在一週內順利出院的最大關鍵。
諶大中表示，隨著器械和麻醉技術進步，微創心臟瓣膜手術已經跨越許多過去被視為不可能的禁區。以台北慈濟為例，院內約九成的瓣膜手術都已常態性採取微創方式進行，而且在清創徹底程度和長期穩定度上，與傳統開胸手術旗鼓相當。他也強調，微創絕對不是一體適用的神術，面臨手術抉擇時，應與心臟血管外科團隊充分溝通，量身打造最合適的治療策略。
