- 2026年10月5日：諾貝爾生理學或醫學獎頒給發展光遺傳學的三位先驅。
- 2026年10月7日：跨國臨床試驗結果線上發表於《新英格蘭醫學期刊》。
- 試驗期間：10名晚期視網膜色素變性患者接受基因治療並配戴特製護目鏡。
- 試驗結果：10人中有6人光敏感度大幅提升，增幅介於2到62.3倍之間。
- 未來5到10年：研究團隊規劃朝高解析度視力邁進，爭取進一步突破。
2026年諾貝爾生理學或醫學獎剛在10月5日把桂冠頒給發展出光遺傳學的三位先驅，拿光訊號去操控神經細胞的技術隨即迎來一項引人注目的臨床進展。一項跨國臨床試驗顯示，用光遺傳學和特製護目鏡，可以讓失明患者重新抓到光影輪廓，消息一出，各大媒體隨即刷起失明者有救了等誇張報導，但實際情況遠比宣傳複雜許多。
這項研究在2026年10月7日線上發表於《新英格蘭醫學期刊》，團隊不走修復損壞感光細胞的老路，而是給10名因晚期視網膜色素變性失明的患者，注入帶有光敏蛋白的基因載體，並要求他們戴上特製光刺激護目鏡。結果10人中有6人的光敏感度出現大幅提升，增加幅度介於2到62.3倍之間，雖然變異很大，但部分改善已達到臨床統計意義。
部分患者戴上護目鏡後，甚至能順利找到門口、沿著地面黑線行走，或者精確伸手抓取桌上的筆記本。對長期生活在黑暗中的患者來說，這些看似簡單的動作，代表他們重新獲得了與環境互動的基本能力，也讓研究團隊相信這條路值得繼續走下去。
晚期視網膜色素變性最棘手之處，在於負責接收光線的桿狀與錐狀感光細胞早就死得一乾二淨，傳統醫學面對這片廢墟基本上束手無策。然而，負責把訊號送到大腦的視網膜節細胞卻依然堅守崗位，研究團隊於是決定繞過已死絕的感光細胞，直接動手改造這些節細胞。
具體做法是把載有綠藻光敏蛋白ChrimsonR的腺相關病毒，注入患者視力較差的單眼玻璃體內，強制讓這些節細胞具備感光能力。瑞士巴塞爾分子與臨床眼科研究所所長羅斯卡與美國匹茲堡大學醫學院教授沙赫爾指出，這項技術不必理會患者究竟是100多種突變基因中的哪一種，只要視神經還通，就能派上用場。
沙赫爾表示，這些節細胞打從一開始就並非致病的細胞，因此它們是此療法的最佳候選人。換句話說，療法不是去修理已經壞掉的零件，而是讓原本負責傳遞訊號的細胞兼任感光的工作，繞開病變的核心環節。
然而，普通環境光根本驅動不了這個蛋白，所以患者必須戴上一副內建攝影機的專用護目鏡。護目鏡會擷取眼前畫面，將亮度變化轉譯成單一波長的琥珀色光脈衝，精準投射到視網膜上驅動節細胞，再把訊號交給大腦解讀。
安全性方面，10名受試者除了1例在注射後出現數分鐘內即緩解的暫時性中央視網膜動脈阻塞外，整體安全性相當良好。但這並不代表患者恢復了所謂正常視力，羅斯卡坦言，患者能夠偵測物體，但尚無法辨識臉孔。原因在於接收基因治療的節細胞環狀排列在負責精細視力的黃斑部中心窩四周，畫面解析度因此大打折扣。
未參與研究的英國牛津大學教授漢金斯讚嘆，該團隊已從一名病患擴展到十名病患，看到他們的光敏感度有所改善。論文中也看到這能為這些病患提供穩定的部分視覺功能恢復、某種光敏感度，並可持續四到五年，這些看似微不足道的步伐至關緊要。
這套療法目前呈現的是人工輔助的單色輪廓線索，離看清親人臉龐或閱讀書本還有很長的路要走。此外，患者必須花費大量時間接受護目鏡訓練，才能讓大腦學會解讀這種陌生光訊號，訓練成本與時間投入都是實際應用的門檻。
羅斯卡團隊目前正規劃朝高解析度視力邁進，預計還要再5到10年才能取得進一步發展。對全球150萬名視網膜色素變性患者以及廣大神經科學家而言，這項實驗證明了直接改寫視網膜神經功能可行，替未來結合更靈敏蛋白與先進影像演算法開闢了全新通道。
值得留意的是，這項成果的意義不在於立刻讓失明者重見世界，而在於驗證了一種全新的治療思路：當感光細胞無法挽回，神經迴路本身仍可能被重新賦予功能。從1名患者到10名患者、從實驗室到臨床期刊，這條路每一步都走得謹慎，距離真正實用化的高解析度視力，仍需要時間與更多試驗來證明。
