乳癌細胞有時會在轉移至骨髓後進入休眠狀態，躲避免疫系統的攻擊，也更能抵抗化學治療，多年後卻可能重新甦醒。英國一項發表在《細胞報告》期刊的研究發現，身體對發炎的反應，可能會干擾這些處於休眠狀態的癌細胞，讓它們有機會重新活化與生長。
這項研究由英國弗朗西斯．克里克研究所的研究團隊執行。由於普通小鼠壽命有限，無法讓研究團隊花費數年觀察其體內休眠的癌細胞是否重新活化，因此研究人員決定開發特殊的模型來進行實驗。
研究團隊先前已開發出骨髓外骨骼模型，這類仿生骨組織包含製造血球所需的骨髓細胞，且能像天然骨髓一樣，對發炎訊號做出反應。研究人員將來自小鼠乳腺腫瘤的細胞加入仿生骨組織後，發現大多數癌細胞都進入休眠狀態，只有少數細胞偶爾進行複製。
完成小鼠骨髓模型後，研究團隊得以探討，身體其他部位發生的事件，會如何影響處於靜止狀態的癌細胞。過去已知骨折及其他骨骼損傷可能促進骨髓中的轉移性癌細胞生長，但研究人員希望進一步確認，發生在距離較遠部位的損傷或感染，是否也會打破癌細胞的休眠狀態。
於是研究團隊在小鼠身上誘發腸道發炎，結果發現，隨著骨髓環境改變，開始分裂的休眠癌細胞也逐漸增加，進而提高腫瘤形成的可能性。
研究人員解釋，當腸道發炎時，身體會啟動免疫反應，製造更多免疫細胞來對抗發炎。由於仿生骨組織能夠對免疫系統的訊號做出反應，腸道發炎也促使這些骨組織迅速製造更多免疫細胞。
但為了增加免疫細胞的產量，骨髓內的環境必須隨之改變，而這些變化可能影響原本讓癌細胞維持休眠狀態的環境，使部分沉睡的癌細胞重新開始分裂、生長。
研究團隊接著分析骨組織及癌細胞中的基因活性，發現一種名為HMGB2的分子。當免疫細胞大量增加時，HMGB2的含量也隨之上升，而且它還會促使癌細胞重新活化。
研究人員指出，骨骼為了因應發炎反應而增加免疫細胞的生成，是身體正常的防禦機制；但這個過程打破了癌細胞原本的休眠狀態，使部分癌細胞重新活化，增加了轉移性腫瘤生長的風險。
研究團隊也強調，發炎不代表癌症一定會復發。癌細胞重新活化可能是一個逐步累積的過程，每一次全身性的變化，都可能增加更多轉移性癌細胞從休眠狀態中甦醒的機率。
研究團隊表示，若能進一步了解感染、發炎及其他身體變化如何影響骨髓環境，未來或許有助於辨識休眠癌細胞重新活化的風險，並探索及早介入的可能性。不過研究人員也補充，這項實驗屬於動物性實驗，結果不一定完全適用於人類。
